Metabolismo óseo y vascular: impacto de la enfermedad renal crónica
Autores: Natalia Carillo-López, Sara Panizo, Isabel Rodriguez, José Bernardino Díaz-López, Jorge B. Cannata-Andía
Resumen
La progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) conduce a un descenso en los niveles séricos de calcio y un incremento de los de fósforo; con el fin de mantener la homeostasis mineral se ponen en marcha una serie de mecanismos de regulación que implican, entre otros, el calcitriol, la PTH y el FGF23. En estadios finales de la ERC, estos mecanismos se vuelven insuficientes, lo que conlleva una serie de alteraciones bioquímicas, de la morfología del hueso y a la presencia de calcificaciones vasculares o de otros tejidos blandos que en su conjunto se conocen como alteraciones minerales y óseas de la enfermedad renal crónica. Existen multitud de estudios que establecen una asociación entre calcificación vascular y desmineralización ósea. La mayoría de ellos indican que la severidad y progresión de las calcificaciones vasculares se asocian con un recambio óseo bajo. Los factores y vías de señalización implicados en estos procesos son complejos y actualmente son objeto de investigación. Se han identificado diversos factores que podrían ser mediadores y actuar de nexo en esa asociación.
En esta revisión se analiza la regulación de la glándula paratiroides con especial atención al eje calcio-fósforo-PTH-vitamina D-FGF23 en la ERC y se discute la asociación entre calcificaciones vasculares y desmineralización ósea. Dada la participación de factores comunes en la patogenia de las alteraciones del metabolismo óseo y vascular, se ha sugerido que podrían responder a tratamientos comunes y, así, agentes con efectos positivos en el hueso también podrían tener un efecto positivo a nivel de la calcificación vascular.
Palabras clave: metabolismo mineral, hiperparatiroidismo secundario, desmineralización ósea, calcificación vascular, regulación de la glándula paratiroides.
