Tipo de Articulo: Actualizaciones

Titulo: Inmunopatologa de la brucelosis ostearticular

Title: Immunopathology of osteoarticular brucellosis

Actual. Osteol 15(1):34:43, 2019

Autor(es): Mara Victoria Delpino


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La brucelosis es una de las enfermedades zoonticas ms importantes a nivel mundial capaz de producir enfermedad crnica en los seres humanos. La localizacin osteoarticular es la presentacin ms comn de la enfermedad activa en el hombre. Sin embargo, algunos de los mecanismos moleculares implicados en la enfermedad osteoarticular han comenzado a dilucidarse recientemente. Brucella abortus induce dao seo a travs de diversos mecanismos en los cuales estn implicados TNF-α y RANKL. En estos procesos participan clulas inflamatorias que incluyen monocitos/macrfagos, neutrfilos, linfocitos T del tipo Th17 y linfocitos B. Adems, B. abortus puede afectar directamente las clulas osteoarticulares. La bacteria inhibe la deposicin de la matriz sea por los osteoblastos y modifica el fenotipo de estas clulas para producir metaloproteinasas de matriz (MMPs) y la secrecin de citoquinas que contribuyen a la degradacin del hueso. Por otro lado, la infeccin por B. abortus induce un aumento en la osteoclastognesis, lo que aumenta la resorcin de la matriz sea orgnica y mineral y contribuye al dao seo. Dado que la patologa inducida por Brucella afecta el tejido articular, se estudi el efecto de la infeccin sobre los sinoviocitos. Estos estudios revelaron que, adems de inducir la activacin de estas clulas para secretar quemoquinas, citoquinas proinflamatorias y MMPs, la infeccin inhibe la muerte por apoptosis de los sinoviocitos. Brucella es una bacteria intracelular que se replica en el retculo endoplsmico de los macrfagos. El anlisis de los sinoviocitos infectados con B. abortus indic que las bacterias tambin se multiplican en el retculo endoplasmtico, lo que sugiere que la bacteria podra usar este tipo celular para la multiplicacin intracelular durante la localizacin osteoarticular de la enfermedad. Los hallazgos presentados en esta revisin intentan responder a preguntas sobre los mediadores inflamatorios implicados en el dao osteoarticular causado por Brucella.

Palabras clave: Brucella, sinoviocito, osteoblasto, osteoclasto, clulas T y B, neutrfilo, macrfago.

Brucellosis is one of the most important zoonotic diseases that can produce chronicvvdisease in humans worldwide. Osteoarticular involvement is the most common presentation of human active disease. The molecular mechanisms implicated in bone damage have started to be elucidated. B. abortus induces bone damage through diverse mechanisms in which TNF-α and RANKL are implicated. These processes are driven by inflammatory cells, including monocytes/macrophages, neutrophils, Th17 lymphocytes and B cells.

Also, Brucella abortus (B. abortus) can directly affect osteoarticular cells. The bacterium inhibits bone matrix deposition by osteoblast and modifies the phenotype of these cells to produce matrix methalloproteinases (MMPs) and cytokine secretion that contribute to bone matrix degradation. B. abortus also affects osteoclast increasing mineral and organic bone matrix resorption and contributing to bone damage. Since the pathology induced by Brucella species involves joint tissue, experiments conducted in sinoviocytes revealed that besides inducing the activation of these cells to secrete chemokines, proinflammatory cytokines and MMPS, the infection also inhibits sinoviocyte apoptosis. Brucella is an intracellular bacterium that replicate in the endoplasmic reticulum of macrophages. The analysis of B. abortus infected sinoviocytes indicated that bacteria also replicate in their reticulum suggesting that the bacterium could use this cell type for intracellular replication during the osteoarticular localization of the disease. The findings presented in this review try to answer key questions about the inflammatory mediators involved in osteoarticular damage caused by Brucella.

Key words: Brucella, synoviocyte, osteblast, osteoclast, B and T cells, neutrophil, macrophage.

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